Сколько хромосом у кошек, их влияние на генетику. Генетика кошек

Хромосома есть структура, содержащая нуклеиновую кислоту и отвечающая за хранение, исполнение и перенос информации о наследственных признаках. В её основе находится молекула ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота́. Различают два вида хромосом:

эукариот – содержат ДНК-молекулы в ядре и митохондриях;
прокариот – содержащие ДНК структуры находятся в безъядерной клетке.

Находящиеся внутри ядра хромосомы представляют собой долгие цепочки с генетической информацией. Ген – это единица наследственности живых существ, участок ДНК. Хромосомы ещё называют частицами наследственности, они составляют пары – у человека их 23, то есть вся наследственная информация о личности содержится на 46 частицах.

Количество хромосом у животных

У кошек число пар хромосом 19 и общее количество частиц наследственности – 38. Каждый ген отвечает за отдельную особенность организма, причём многие из них взаимодействуют между собой и одна особенность может контролироваться сразу несколькими генами, поэтому они с трудом поддаются изучению.

Клетки образуются из ДНК и хромосом . Можно сказать, что хромосома – это молекула ДНК и в ней находится множество генов. Количество хромосом у разных животных может совпадать, например, у свиньи такое же их число, как и у кошки – 38. Самое малое число частиц наследственности замечено у дождевых червей (2). Муравьи также рекордсмены в этом отношении: у самок частиц 2, а у самцов и вовсе 1.

Последняя пара хромосом у человека мужского пола имеет вид ХУ, а у женщин ХХ. Аналогичным образом обстоит дело у высших животных, в том числе у кошек и собак. А вот число молекул для каждого вида животных хоть и постоянно, но отличается по количеству для каждого организма:

заяц – 48;
речной рак – 196;
мартышка – 54;
корова – 60;
лошадь – 64.

Среди животных самый многочисленный хромосомный набор у хомяков (92), чуть меньше у ежей (90). Минимальное количество таких молекул у кенгуру – 12. По образцам замороженных тканей мамонта установлено, что было у него 58 хромосом.

Частицы наследственности кошек

Изучением наследственности и количества хромосом занимается наука генетика. Число и структура частиц наследственности у каждого вида животных постоянный параметр и называется он кариотип. Любые отклонения могут спровоцировать наследственные болезни, появление неактивных особей или новых видов. Все пары хромосом, а их у кошки 19, одинаковы по форме и внешнему виду. Исключение составляет одна пара , отвечающая за половые признаки – у неё частицы наследственности разной величины: определяющая женский пол хромосома Х более крупная, а мужской пол – У, имеет меньший размер. От их сочетания при оплодотворении и зависит пол будущей особи.

Информация, заложенная в ДНК, называется генотип, а наружное выражение особенностей – фенотип. Все гены парные – по одному от кота и кошки. Один из них доминантный, более сильный и определяющий проявление своих признаков у котят. Другой – рецессивный, он угнетается доминантным и сокрыт до востребования. И когда сходятся два рецессивных – от кота и кошки, то получаются котята, не похожие ни на того, ни на другого. Например, у белой кошки и чёрного кота может появиться потомство рыжего окраса, если оба рецессивных гена отвечали за рыжий цвет. Кошачьи наследуемые признаки следующие:

габариты и контур ушной раковины, расположение ушей;
окраска шерсти и длина ворсинок;
пигментация глаз;
длина хвоста и другие.

Выбраковка дефективных особей производится в целях поддержания чистоты породы на основе анализа хромосомного набора. Важно вести учёт отклонений замеченных нарушений, чтобы пытаться влиять на исправление аномалий путём рационального кормления и обучения кошек. Таким образом, можно раскрыть угнетённые гены, которые могут повлиять на совершенствование породы или дать толчок к созданию новой.

Окрас шерсти и зрачков

Ещё 20 лет назад карта наследственных частиц кошки включала в себя только десятки генов, а сегодня их уже тысячи. В их числе находятся и отвечающие за окраску единицы, мутации в которых приводят к изменению цвета шерсти. Например, одна из соматических частиц – неполовая, содержит элементы мутации по цвету шести: находится она в протоонкогене и тормозит миграцию меланобластов. В результате последние не имеют возможности вовремя попасть в кожу, а значит, и пигмент не достигает волоска шерсти. Поэтому образуется белый шерстяной покров.

Если же некоторые меланобласты проникают в волосяные мешочки на голове кошки, это вызывает появление окрашенных пятен. Мутационные меланобласты могут достигнуть и сетчатку глаза, но количество их может быть разным: при малом их числе цвет становится голубым, а если много – зрачки будут жёлтыми.

В той же хромосоме – частице наследственности располагается отвечающий за рисунок раскраски шерсти ген. Его обычная структурная форма придаёт полосчатый окрас, причём полосы могут прерываться или быть сплошными. Бывает полудоминантное изменение, например, абиссинский тэби. Гомозиготные особи с парой обычных структурных форм по этому изменению вообще без полос и раскрас шерсти у них однородный. А вот у гетерозиготных особей от такой мутации полосы проявляются на мордочке, лапках и хвостике. Когда изменение рецессивное, то поперечные полосы деформируются в линии неправильной формы и на спине котов проявляется продольная мощная полоса чёрного цвета.

Мутации в гене, влияющем на фермент тирозиназа, вызывают альбинизм, встречающийся не только у кошек, но и у других видов млекопитающих. Снижение активности тирозиназы зависит от температуры кота – чем она меньше, тем активнее фермент. От этого происходит более интенсивное окрашивание периферийных частей тела: нос, кончики лап и хвоста, уши у бирманских кошек.

Не так давно Discovery рассказал всему миру о том, кто они на самом деле, эти животные с синдромом Дауна, взорвавшие интернет. Благо, в мире есть высококвалифицированные ветеринары, которые помогли расставить все точки над «i».

Выяснилось, что у братьев наших меньших хромосомный состав отличается от того, который присущ человеку. А потому можно смело говорить, что в организме животного нет предпосылок, дабы развивались генные мутации, характерные для синдрома Дауна.

Помните Кинни, тигра, которого вирусные заголовки прозвали умственно отсталым? Оказывается, причина деформации его мордочки в том, что это результат неудачного скрещивания и уж точно не хромосомной мутации. Белые тигры почти не водятся в дикой природе, но ради уникального меха их стали незаконно разводить. В результате близкородственного скрещивания у этих животных возникли генетические мутации. Благо, в 2011 году Американская ассоциация зоологов запретила подобные скрещивания.

Правда, Кинни – не единственный бедолага, на которого повесили ярлык больного с синдромом Дауна. Так, это Отто, котенок, проживавший ранее в Турции. Он родился в 2014 году и прожил всего 2 месяца. СМИ пришло к выводу, что причиной его кончины стал вышеупомянутый синдром. А на самом деле, как вы уже успели догадаться, кошкам не свойственно подобное заболевание.

И немного научных объяснений

Каждая человеческая клетка содержит 23 пары хромосом. Синдром Дауна – это генетическое заболевание, причиной которого является наличие лишней, третьей копии 21-й паре хромосом. Как и любой биологический организм, животные тоже могут иметь отклонения при рождении. Но у них не бывает синдрома Дауна. Ведь это исключительно трисомия по 21-й паре хромосом у человека, т.е. лишняя хромосома. Все остальные генетические нарушения у человека имеют другие названия и симптомы. У животных могут быть какие-то мутации, но в большинство случаев их не выявляют и такие особи живут недолго.

То есть те картинки, которые мы видим в интернете под названием «Животные с синдромом Дауна» на самом деле демонстрируют представителей фауны с различными заболеваниями, для которых общими являются физиологические деформации. Так, у тигра Кинни широко расставленные глаза и маленькая мордашка обусловлены инбридингом, формой гомогамии. Она возникает, когда скрещиваются близкородственные формы. У котенка Отто с аномальными чертами мордашки было заболевание, вызванное или генетической мутацией, или гормональным дисбалансом.

Обезьянки и синдром Дауна

Да-да, мы знаем, что ранее писали о том, что животным не присуще это заболевание. Но везде есть исключения, правда? Так, обезьяны – единственные, кто может страдать от синдрома Дауна. У них обычно 24 пары хромосом, а у некоторых была выявлена копия в 22-й паре, которая по своим свойствам очень похожа на копию в 21-й паре хромосом, возникающую у людей с этим синдромом.

Согласно исследованию, проведенному в 2017 году, у одного шимпанзе с дополнительной 22-й хромосомой наблюдались дефекты роста, проблемы с сердцем и некоторые другие симптомы, схожие с генетической аномалией, присущей некоторым людям. Тем не менее, исследователи заявляют, что это состояние шимпанзе уж очень напоминает синдром Дауна, но нельзя пока утверждать, что это он и есть. Кроме того, подобный случай стал лишь вторым зарегистрированным.

В любом случае, будь то шимпанзе, котенок или тигр, животные с синдромом Дауна, которых вы можете найти в интернете, и вовсе не являются таковым.

Некоторые ученые всю жизнь занимаются одним-единственным объектом и одной-единственной проблемой. Меня же все время носило из стороны в сторону. Одним из таких «заносов» было увлечение кошками. Не могу сказать, что я их страстный любитель... Но я посвятил этим домашним хищникам изрядную часть своего свободного времени, потому что их генетика оказалась безумно интересной. Да и знакомиться с наукой о наследственности намного увлекательнее на таком обаятельном объекте, чем на классической мушке-дрозофиле.

Все началось много лет назад, еще в бытность мою студентом НГУ. В качестве домашнего задания по английскому языку нужно было приготовить пересказ научной статьи, причем такой, что была бы интересной моим согруппникам. При просмотре журналов мне бросилось в глаза фото на обложке Journal of Heredity с изображением фонтана на городской площади. Там, вокруг фонтана и на нем самом сидели, стояли и гуляли 94 кошки! Фотография отсылала к статье под названием «Некоторые коты из Сан-Паулу, Бразилия» - одной из цикла статей, посвященных геногеографии кошек.

Кошки оказались идеальным объектом для подобных исследований благодаря тому, что в их популяциях с высокой частотой встречаются мутанты по разным генам окраски (серые, черные, белые, рыжие, пятнистые и т. д.). Еще в конце 1940-х гг. на это явление обратил внимание великий английский генетик Дж. Б. С. Холдейн, и по его инициативе по всему миру генетики начали считать кошек. В итоге стала прорисовываться всемирная кошачья геногеографическая карта. Сравнение разных популяций по частотам генов окраски проливало свет на эволюцию кошки и факторы, которые ее определяли: естественный и искусственный отбор, миграции, изоляция, дрейф генов.

У этой карты был один недостаток: вся наша страна (тогда СССР) была изображена сплошным белым пятном. Естественно, я взялся этот недостаток восполнить. Сначала я пересчитал кошек в Академгородке, а затем во всех городах нашей необъятной Родины, куда меня заносила судьба.

Сам подсчет кошек был страшно увлекательным, азартным и даже в некотором роде опасным занятием. Приходилось считаться не только с самими зверями, но и общественным мнением - ведь человек, что-то высматривающий и вынюхивающий во дворах и подворотнях, вызывает обоснованные подозрения. В лучшем случае его принимают за налогового инспектора, в худшем - за иностранного агента. А когда этот человек потом достает записную книжку и что-то в нее записывает, то крепнущие подозрения могут привести к крайне нежелательным последствиям.

Поэтому котов мне приходилось наблюдать и регистрировать незаметно, по возможности - на ходу, и не замедляя шаг. Когда в моей памяти «накапливалось» более пяти котов, я заходил в телефон-автомат, снимал трубку и просил мифическую Марью Ивановну продиктовать телефон не менее мифического Ивана Ивановича. После этого я спокойно записывал информацию в книжку, благодарил Марью Ивановну и вешал трубку.

Затем я попытался расширить масштаб своих геногеографических операций, завербовав многомиллионные массы советских школьников. Для этого сделал учебный фильм на Центральном телевидении, где с самой красивой дикторшей телевидения Инной Ермиловой гулял по Москве и якобы случайно встречал кошек. Я диагностировал их по генотипам, а Инна регистрировала.

На самом деле вся операция была построена по принципу «рояль в кустах». Усилиями нашего режиссера были мобилизованы учителя биологии из нескольких московских школ. В свою очередь, они мобилизовали своих учеников, выдали каждому по пузырьку валерьянки и послали на отлов бродячих кошек. Нас с Инной на казенном микроавтобусе привозили «на точку». Мы становились в задумчивые позы (я - весь в белом, она - в красном), режиссер командовал «Мотор!», и в этот момент очередной школьник выпускал на нас очередного кота.

После этого школьники со всех концов нашей Родины прислали мне три мешка писем с описаниями локальных популяций кошек. Письма были замечательными, но научно малоинформативными. Пришлось рекрутировать специалистов - коллег-генетиков.

Плодом всех трудов стали две научные статьи в тот же Journal of Heredity и монография «Генетика кошки». Увлекшись, я написал и две научно-популярные книжки - «Этюды о мутантах» (1983) и «Кошки и гены» (1995).

Кроме всего прочего, я написал еще две научно-популярные статьи для журнала «Химия и жизнь». Первая из них под названием «Кошки, гены и география» вышла в 1979 г., вторая - «Кошки и гены: 10 лет спустя» - в 1989 г. Так что нынешнюю поневоле пришлось назвать «Кошки и гены: 30 лет спустя».

Кошачьи хромосомы

Что же произошло в генетике домашней кошки за последние 20 лет? С одной стороны, ситуация с геногеографией практически не изменилась. Глобальные карты стали достаточно информативными уже 20 лет назад, и добавление новых данных перестало влиять на интерпретацию. Поэтому публикации по этой теме постепенно сошли на нет. С другой стороны, за истекшее десятилетие в генетике кошки произошли важные события, связанные в том числе и развитием методов секвенирования геномов.

Первые результаты расшифровки генома кошки появились в 2007 г. Пока расшифровано примерно 65% кошачьих генов. Сравнение генома кошки с хорошо исследованными геномами человека, шимпанзе, собаки, коровы, мыши и крысы позволило идентифицировать у нее 20 285 генов. Следовательно, общее число генов кошки, по-видимому, близко к количеству генов человека, т. е. тридцати тысячам.

Очень интересные и неожиданные результаты дало сравнение генетического состава хромосом кошки и других млекопитающих. Оказалось, что кошка, как и человек, довольно незначительно перестроила свои хромосомы за 80–90 млн лет эволюции от общего предка.

При этом, несмотря на то, что хромосомы кошки выглядят крайне консервативными в макроэволюционном контексте, они оказались чемпионами среди хромосом млекопитающих по частоте генетической рекомбинации - перераспределения генов путем обмена участками парных хромосом. А, как известно, рекомбинация является главным поставщиком новых сочетаний генов, которые являются базой для естественного отбора, микро- и макроэволюционных процессов.

Генетическая рекомбинация как источник наследственной изменчивости

Рекомбинация происходит в первом делении мейоза - процесса, в результате которого после двух клеточных делений из одной обычной клетки образуются четыре половые, содержащие не двойной, а одинарный набор хромосом. При подготовке к первому делению гомологичные (парные) хромосомы сближаются и выравниваются по длине. В это время в их ДНК возникают множественные двунитевые разрывы. В воссоединении разорванных нитей ДНК активно участвует белок Rad51, который связывается со свободными концами разорванных ДНК и внедряет их в ДНК гомологичных хромосом, одновременно расплетая ДНК-мишень.

Найдя комплементарный участок, внедрившаяся нить ДНК с ним спаривается. Однако большая часть связок между ДНК разрезается и сшивается так, что восстанавливается исходное состояние цепей ДНК (безобменный путь). У всех исследованных млекопитающих (кроме кошки!) лишь менее десяти процентов связок сшивается крест-накрест (обменный путь). При этом ДНК одного из гомологов в пунктах обмена соединяется с ДНК другого. Это и есть точки рекомбинации.

Опознавательным знаком для точек рекомбинации служит белок MLH1, принадлежащий к семейству белков репарации, чья функция - исправлять ошибки спаривания ДНК, т. е. устранять неспаренные нуклеотиды. С помощью антител к MLH1, меченных флуоресцентными красителями, можно проанализировать частоту и распределение рекомбинационных событий по геному

Оказалось, что по плотности рекомбинационных событий , т. е. обменов отдельными фрагментами цепочек ДНК на единицу длины хромосомы, кошка занимает первое место среди всех изученных млекопитающих. Среднее расстояние между точками рекомбинации у кошки равно 3,7 мкм (для сравнения: у мыши - 7,1 мкм, у человека - 6,0 мкм). При этом нижний предел этого расстояния составляет всего 0,05 мкм, т. е. на грани разрешения микроскопа.

Высокая плотность рекомбинации у кошки сопряжена с высокой эффективностью этого процесса. У всех других исследованных млекопитающих только небольшая (меньше 10%) часть первичных связок между ДНК гомологичных хромосом сшивается крест-накрест, приводя к образованию рекомбинантных хромосом. У кошки доля связок, разрешаемых по рекомбинантному пути, составляет 25%. То есть процесс рекомбинации у кошки организован более экономично, чем у других млекопитающих: при меньшем числе двунитевых разрывов ДНК он обеспечивает достаточно высокий уровень рекомбинации.

Сиамская замена

Двадцать лет назад генетическая карта хромосом кошки содержала всего несколько десятков генов; сейчас их число приближается к двум тысячам. В том числе картированы и расшифрованы гены окраски и выявлены критические точки, мутации в которых приводят к ее изменениям.

Так, на одной из соматических (неполовых) хромосом локализованы две мутации по окраске. Мутация доминантной белой окраски, находящаяся в протоонкогене с-kit , нарушает способность к миграции у меланобластов - предшественников пигментных клеток эмбриона. И поскольку меланобласты не успевают достигнуть вовремя кожи, пигмент не попадает в волоски.

В результате шерсть вырастает совершенно белой. Если же иногда меланобластам все же удается внедриться в волосяные фолликулы, расположенные на голове кошки, то там появляются небольшие окрашенные участки. У носителей этой мутации количество меланобластов, достигших сетчатки глаза, может различаться. Если их много, то глаза будут иметь нормальный желтый цвет, если очень мало - голубой.

В той же хромосоме находится ген, задающий рисунок окраса. Нормальный аллель (структурная форма) этого гена дает полосатую, тигровую окраску. Иногда эти полосы сплошные, иногда - разорванные. Известна полудоминантная мутация абиссинский тэбби . У гомозигот (т. е. у особей, имеющих пару одинаковых аллелей) по этой мутации никаких полос на теле не обнаруживается: звери имеют однородную окраску. А вот у гетерозигот по этой мутации полосы располагаются на хвосте, морде и лапах. Рецессивная мутация в том же гене - мраморный тэбби - превращает поперечные полосы в завитки или разводы неправильной формы. Часто у таких котов по спине тянется широкая черная полоса.

При альбинизме - явлении, широко встречающемся у разных видов млекопитающих, - имеются мутации в гене, кодирующем фермент тирозиназу. При этом синтез фермента либо полностью блокируется, либо синтезируется дефектный фермент с измененной активностью.

У кошек описано несколько таких мутаций. У гомозигот по мутации бирманского альбинизма активность тирозиназы несколько снижена по сравнению с нормой. Причем степень подавления активности фермента зависит от температуры тела: при более низкой по сравнению с нормальной температурой он более активен. Именно поэтому у бирманских кошек более интенсивно окрашены участки шерсти на кончиках лап, хвоста, ушей, на носу, то есть в тех районах тела, где температура понижена.

То же самое можно сказать и относительно мутации сиамского альбинизма . Однако уровень депигментации при этом гораздо выше: у сиамских кошек шерсть на туловище, как правило, не имеет пигмента, а окраска сохраняется лишь на кончиках лап, хвоста, на ушах и на носу. Но даже и эти участки пигментированы слабее, чем у бирманских кошек. Глаза, как правило, голубые из-за снижения количества пигмента в сетчатке.

Сейчас мы точно знаем молекулярную природу этих мутаций: они получаются благодаря замене в генной последовательности одного-единственного нуклеотида! У сиамских кошек в гене, ответственном за синтез тирозиназы, заменяется нуклеотид, стоящий в 422-й позиции от начала гена. У нормальных кошек там находится гуанин, у сиамских - аденин. В результате последовательность нуклеотидов, кодирующая аминокислоту аргинин, превратилась в последовательность, кодирующую глицин. Замена аргинина на глицин в белке тирозиназе привела к снижению его ферментативной активности при нормальной температуре тела.

У бирманских кошек аналогичное ослабление окраски на теле обусловлено заменой нуклеотида в 227-й позиции.

Родственница лошади

Детальный анализ геномов кошки и других млекопитающих привел к радикальному пересмотру всего родословного древа млекопитающих. До этого филогенетическое древо выглядело вовсе даже не как древо, а как куст, у которого все ветви - отряды - отходили от одного корня. Сейчас на нашем общем родословном древе мы можем различать последовательные ветвления.

Выделяются три главные ветви: афротерии (слоны, сирены, даманы, трубкозубы, златокроты и др.), неполнозубые (эндемики Южной Америки - броненосцы, ленивцы и муравьеды) и лавразиотерии (все остальные плацентарные млекопитающие). Эти три ствола образовались из-за раскола древнего мегаматерика Пангеи на Гондвану (современные Африка, Индия, Южная Америка, Антарктида и Австралия) и Лавразию (соответственно Евразия и Северная Америка). Гондвана затем раскололась на составляющие материки, причем первой отделилась Африка. На этом изолированном континенте и появился надотряд афротериев.

Интересующие нас кошки входят в отряд хищных, который принадлежит к ветви лавразиотериев, включающей наибольшее число видов. Дальнейшее ветвление приводит, в числе прочего, к хищно-копытно-рукокрылым млекопитающим. И как бы ни безумно выглядела эта группа, ее общее происхождение убедительно подтверждается молекулярным данными. Более того, эти же данные показывают, что дальнейшее ветвление внутри этой группы происходило вовсе не так, как можно было бы заключить из внешнего облика животных, ее составляющих.

Первыми отделились кито-парнокопытные . (Это не опечатка: именно так - кито-парнокопытные. В старом, «домолекулярном» древе китов выводили прямо от корня куста млекопитающих. Сейчас оказалось, что ближайшим родственником китов является бегемот). Другая ветвь - пегасохищные - ветвится на непарнокопытных (лошади, тапиры, носороги), хищных (кошки, собаки, медведи, моржи и др.) и рукокрылых (летучие мыши).

Порядок ветвления в пределах надотряда пегасо-хищных пока не вполне понятен, но есть указания на то, что первыми выделились рукокрылые, а уже потом произошло разделение непарнокопытных и хищных. Но что совершенно определенно, так это то, что последний общий предок лошади и кошки существовал позже (т. е. ближе к нашему времени), чем последний общий предок лошади и коровы.

Родословное древо самих кошачьих было также существенно пересмотрено за последние 20 лет. Выяснилось, что первое разделение этого семейства произошло около 11 млн лет назад в Азии, когда от него отделилась линия больших рычащих кошек (лев, тигр, леопард, ягуар и снежный барс). Многие виды, принадлежащие к этой группе, имеют практически идентичные хромосомные наборы. В природе они сохраняются как отдельные виды, но в неволе от них легко получить гибридное потомство. Многие зоопарки имеют тигрольвиц, лигров и т. д. И хотя большинство из них стерильно, сама возможность получения жизнеспособных гибридов между этими видами указывает на большое генетическое сходство рычащих кошек друг с другом.

Вторая группа, выделившаяся тоже в Азии, состоит из мраморного кота и азиатской золотистой кошки, ныне обитающих в Юго-Восточной Азии. От этой линии отделилась и мигрировала в Африку ветвь, к которой относится сервал, каракал и африканская золотистая кошка. Это произошло 6–10 млн лет назад, когда уровень мирового океана был довольно низким, и между Африкой и Азией существовала перемычка в районе современного Красного моря.

В это же время остальные кошки широко расселились по Азии, а часть их перешла по Берингийскому мосту в Северную Америку. Именно там находят самые древние останки рыси, оцелота и пумы. Затем потомки североамериканцев мигрировали назад в Азию и затем в Африку, где дали начало евроазиатской рыси и африканскому гепарду. В конце плиоцена (2–3 млн лет назад) образовался Панамский перешеек между Северной и Южной Америкой. В Южную Америку проникла линия оцелота и дала начало семи новым видам кошек. Туда же перебрались из Северной Америки пума и ягуар.

Разделение остальных азиатских кошек на отдельные роды и виды произошло в Евразии в течение последних 5 млн лет. Именно к этой группе принадлежит домашняя кошка.

Сколько жизней у кошки?

Как известно, первым клонированным животным стала овца: знаменитая Долли родилась в 1996 г. Через пять лет на свет появилась первая клонированная кошка, метко названная CC (Carbon Copy ) или, по-русски, Копиркой.

Оригиналом для копирования выбрали черепаховую (серо-рыжую) кошку с белым пятном по имени Радуга. Из ее яичника были выделены яйцеклетки и обычные соматические клетки. Из каждой яйцеклетки удалили ядро и заместили его ядром, выделенным из соматической клетки. После стимуляции электрошоком реконструированные яйцеклетки трансплантировали в матку серой полосатой кошки. От этой суррогатной матери и родилась Копирка (Shin et al, 2002).

Почему у Копирки нет рыжих пятен?

Как известно, у кошек, как и других самок млекопитающих, в геноме присутствуют две Х-хромосомы. И именно в них находится ген, отвечающий за окраску шерсти. У гена имеется два аллеля - рыжей и нерыжей (черной) окраски.

В зиготе - клетке, образующейся при слиянии яйцеклетки и сперматозоида, - активны обе Х-хромосомы. В ходе клеточных делений и последующей дифференцировки во всех клетках тела, в том числе в будущих пигментных клетках, одна из Х-хромосом инактивируется. Если кошка гетерозиготна по гену окраски, то в одних клетках может инактивироваться хромосома, несущая аллель рыжей окраски, в других - несущая аллель черной окраски. Дочерние клетки строго наследуют состояние Х-хромосомы. В результате формируется черепаховая окраска. Очевидно, что при клонировании в ядре реконструированной яйцеклетки, взятом из обычной соматической клетки трехцветной кошки, не произошла полная реактивация выключенной Х-хромосомы.

Первая в мире клонированная кошка Копирка не похожа ни на свою суррогатную полосатую мать (фото вверху ), ни на свой генетический оригинал черепахового окраса (фото внизу ) - у нее нет рыжих пятен, как положено кошкам этого генотипа. Фото Л. Вэдсворта.

По генотипу Копирка была точной копией Радуги, но вот по внешнему виду она отличалась от оригинала: у нее не было рыжих пятен. Авторы статьи в Nature довольно уклончиво объясняли это различие: «Характер пигментации у многоцветных животных определяется не только генетическими факторами, но факторами развития, не контролируемыми генотипом».

Такое высказывание можно понимать как угодно. Я это понимаю так. В соматической клетке, из которой взято ядро для создания Копирки, была инактивирована одна из двух половых Х-хромосом - та, которая как раз и несла аллель рыжей окраски. А, как известно, состояние Х-хромосомы стойко передается в поколениях соматических клеток.

В случае с Копиркой поразительно то, что перенос ядра соматической клетки в яйцеклетку не привел к реактивации Х-хромосомы. Следовательно, процедура клонирования не приводит к полному репрограммированию ядра. Может быть, с этим явлением связаны и проблемы со здоровьем и размножением у клонированных животных. Правда, Копирка на здоровье не жалуется. Ей сейчас уже 8 лет, а три года назад она стала счастливой матерью трех котят.

Компания Genetic Savings & Clone , финансировавшая создание Копирки, попыталась сделать на этом бизнес. К сожалению, клиент не пошел: удалось продать только двух клонированных домашних любимцев (за 50 и 32 тыс. долл.), и на этом дело закончилось.

Однако эстафету подхватили в Южной Корее: первая кошка была клонирована там в 2004 г. Корейские исследователи рассматривали ее клонирование не как самоцель, а как промежуточный этап в решении другой, гораздо более амбициозной задачи.

Их интересовало получение GM (генетически модифицированных) кошек. Для этого они выделили клетки соединительной ткани - фибробласты - из уха белого ангорского кота. Фибробласты культивировали в питательной среде, в которую был добавлен мобильный генетический элемент, содержащий ген, который кодировал красный флуоресцентный белок.

После того как мобильный элемент проник в ядра фибробластов и встроился в хозяйскую ДНК, эти ядра выделили и перенесли в яйцеклетки, из которых предварительно удалили собственные ядра. Из этих реконструированных яйцеклеток развились два GM котенка, у которых красный флуоресцентный белок синтезируется практически во всех клетках тела. В результате под ультрафиолетовым излучением эти коты светятся мистическим красным светом (Yin et al., 2008). В статье, опубликованной в 2008 г. в журнале Biology of Reproduction , особенно интригует последняя фраза: «Данная технология будет полезна для направленного создания дизайнерских котов».

Трудно представить, сколько будут стоить подобные дизайнерские GM коты и кому они могут понадобиться. При этом меня ничуть не пугают генетически модифицированные кошки. Ведь если подумать хорошенько, то все кошки в мире были генетически модифицированы за долгие поколения естественного и искусственного отбора, которому подвергались их предки.

P.S. Памятуя о последствиях своей научно-популярной деятельности, сообщаю, что котов не клонирую, генетически не модифицирую, рекомендаций по случке не даю и котенка в мои руки прошу не предлагать.

Литература:
1)Бородин П. М. Этюды о мутантах. - М.: Знание, 1983.
2) Бородин П. М, Рувинский А. О. Генетика кошки. - Новосибирск: Наука, 1992.
3) Бородин П. М. Кошки и гены. - ЗАО Зоосалон, 1995.
4) Бородин П. М. Кошки, гены и география. // Химия и жизнь . - 1979. №4. С. 40–46.
5) Бородин П. М. Кошки и гены: десять лет спустя. //Химия и жизнь . - 1989. №4. С. 40–45.
6) Shin T, Kraemer D, Pryor J, Liu L, Rugila J, Howe L et al. A cat cloned by nuclear transplantation. // Nature . - 2002. V. 415(6874). - P. 859.

Работа по анализу рекомбинации у кошек выполнена при
поддержке гранта РФФИ № 04-04-48024-a

Автор и редакция благодарят И. Бодунова (Клуб любителей кошек «Азия», Новосибирск),
М. Вестузина и Л. Вэдсворта (Texas A&M College of Veterinary Medicine, College-Station )
за помощь в подготовке иллюстраций

Генетика – современная наука, которая с научного подхода дает пояснения азам рождения животных, с разным типом шерсти, окрасами зрачка глаз.

Количество хромосом у животных

А сколько хромосом в клетке кошки? Как отмечают генетики, в организме каждого живого организма есть парные и непарные, половые хромосомы. В частности, последние присутствуют в яйцеклетке и сперматозоиде – их маркируют как ХХ и ХУ. В процессе деления их распределяют на X, X и X, У – новая комбинация пары и будет предопределять пол котенка.

Сколько хромосом в яйцеклетке этого питомца? В ней содержится 18 хромосомных пар одинаковых в своей структуре и 19 – она содержит разные в своей структуре хромосомы. Следующие 19 пар – это наследие кота, в итоге, в организме каждого животного присутствует 38 пар. А сколько половых хромосом в соматических клетках кошки – животное имеет по 2 половые хромосомы, одна от папы, а вторая – прямое наследие от мамы.

Принципы наследственности кошек

В структуре хромосома напоминает достаточно длинный шнурок, который формируют более мелкие составляющие части – их именуют генетики генами. Ген также расположен в хромосоме парами – по 1-й единице от кота и кошки.

Ген в структуре генома доминирующий – преобладающий, который и задет основные характерные признаки кошки в первом ее поколении.
Рецессивный – слабый, подавляемый ген, который в будущем может проявиться во втором и следующем поколении.

Как вариант, если пару формируют два слабых, рецессивных гена – в помете у кошки может появиться совершенно непохожее на родителей потомство.

генетика

Окрас шерсти и зрачков

В каждой клетке у кошки 38 хромосом, содержащие молекулярные структурные ДНК, носящие генотипическую информацию. Именно генетические в окрасе и формируют весь общий вид животного, окрас его шерсти и зрачки глаз. Речь в этом случае идет о фенотипе – его разделяют на несколько групп, цвет шерсти и размер животного.

Все гены у кошки идут в паре – один ген унаследован от кошки, второй от кота. Как отмечалось ранее – гены могут быть как доминантные, так и доминирующий, более слабые и сильные. Учитывая сочетание данных хромосом – можно рассчитать признаки будущего потомства в помете кошки, принимая во внимание фенотипические данные каждого родителя.

Разбирая наследственные характеристики окраса и цвета зрачков, стоит в самом

начале различать между собой соматические и половые клетки. Так половые клетки – дают жизнь новым поколениям гамет, в то же время, соматические – не принимают никакого участия в процессе размножения животного, и, по мнению некоторых ученых, они поддерживают сам процесс размножения и выживаемости половых клеток.

Для лучшей наглядности – стоит рассмотреть хромосомный набор у домашнего питомца, существующие варианты и вариации окраса и цвета зрачков. В самом начале стоит рассмотреть вопрос о мутации – частичном в структуре гена изменение кода. Причинами мутационного процесса может быть:

при мейозе или же митозе идет неполное деление молекулы ДНК, приводя к отклонению;
влияние на структуру ДНК внешних негативных факторов и мутагенов – никотина, радиации, химических реагентов.

Поговорим об особенностях каждой породы кошек. Тут специалисты выделяют несколько групп геномов, которые и определяют внешний вид и цвет животного.

По влиянию на организм их можно условно поделить на следующие подгруппы:

предопределяющие у кошки форму тела;
формирующие не только длину, но и текстуру шерсти;
определяющие рисунок, а также окрас самого шерстяного покрова.

А также ген, предопределяющий окрас шерсти, можно условно поделить на три группы:

которые предопределяют плотность шерстяного покрова, а также определяет сам цвет шерсти питомца;
формирующие яркость цвета шерстяного покрова, а также сам рисунок узора;
отвечающие за формирование маски, которая может появляться в преобладающем окрасе шерстяного покрова.

Гены, определяющие форму тела – последние и формируют внешние данные кошки. Можно выделить следующие характерные особенности.

Будут это нормальные ушные раковины или уши, как у шотландской вислоухой.
Обычные по длине и параметрам лапы либо слишком короткие, имеющие лишние пальцы на лапе.
Гены могут определять наличие такого признака как манкс – отсутствие хвоста либо быть изломленным. Но в большинстве своем хвост у котов обычный.

Группа генов, отвечающих за текстуру и длину, а также цвет шерстяного покрова.

В первом случае эксперты говорят о генотипе Сфинкса – полное отсутствие по телу шерстяного покрова. Определяет этот признак рецессивная в организме мутация – отсутствие шерсти.
Набор ген, который отвечает за длинношерстный покров у животного – в этом случае эксперты говорят о рецессивной мутации, которая в итоге помогла вывести такие породы кошек, как ангорская и сибирская, персидская.

Окрас шерсти формируют гены – эксперты условно делят на 3 подгруппы:

гены, дающие в итоге черный цвет шерстяного покрова – они содержат в своей структуре 3 аллели, хотя в них присутствует и структурная аллель альбинизма;
гены, формирующие рыжий цвет — они имеют в своей структуре 2 аллели, которые и определяют сам окрас либо же полное отсутствие в нем оранжевого оттенка.

Как видим, наука генетика – интересна и познавательна, но наглядно показывающая сложность формирования исходных данных во внешности животного. И вскорости, генетики представят нам новый вид кошек, которых доныне не встречали.

Каждого владельца рано или поздно интересовал вопрос — Сколько же хромосом у кошек? И есть ли существенные отличия в геномах этих питомцев от остальных организмов? В данном вопросе и поможет разобраться эта статья.

Теоретический аспект вопроса

Хромосома – важная единица ядра клетки, которая несёт в себе генетическую информацию. Она представлена молекулой ДНК, которая образует комплексы с белками-гистонами. Гистоны в свою очередь содержат большое количество лизина и аргинина. В микроскопе хромосомы отчётливо видны в период деления клетки, в неделящейся клетке они заметны плохо – нити ДНК слишком сильно вытянуты и тонки.

У кошек насчитывается 19 пар хромосом, путём несложных вычислений, можно определить, что весь наследственный материал у них расположен в 38-ми хромосомах. Для сравнения, у человека это количество равно 46, то есть в 23-х парах.

Кошки, как и люди – это многоклеточные организмы. Клетка – мелкая структура организма, способная к самовоспроизведению, в состав которой входят компоненты, которые взаимодействуют между собой. Эти компоненты именуются органеллами. Клетки кошек состоят из следующих органелл:

Лизосома – самые мелкие клеточные органеллы, представлены они в виде пузырьков, внутри которых содержатся ферменты, которые помогают им нести их главную функцию – расщепление жиров, белков и углеводов.
Аппарат Гольджи – система полостей, в которых происходит накопление и распределение по клетке поступивших макромолекул. Также аппарат Гольджи участвует в образовании лизосом.
Центриоли – расположены в клеточном центре, представляют собой цилиндры из микротрубочек. Именно микротрубочки определяют форму и геометрию клетки и ориентируют органеллы при их движении.
Плазматическая мембрана – отделяет клетки от соседних элементов.
Волокна цитоскелета – образованы белками-филаментами, которые формируют опорно-двигательный аппарат клетки и структурируют её. Именно благодаря филаментам клетки могут менять свою форму и взаиморасположение органелл.
Митохондрии – источник энергии клетки. Могут иметь форму шара, нити или палочки. Внутри неё происходит процесс преобразования энергии поступивших в клетку питательных веществ в энергию АТФ.
Эндоплазматическая сеть – система, которая состоит из канальцев и полостей, которые имеют разную форму и размеры. Данная органелла выполняет функции перемещения и обмена веществ внутри клеток, также являются местом, где прикрепляется рибосома, покинувшая ядро.
Рибосома – мелкие немембранные органеллы, на поверхности которых осуществляется синтез белков.
Ядро – самая крупная органелла, присутствующая в клетке. Именно там находится генетическая информация об организме, заключённая в молекулу ДНК.
Ядрышко – округлое тельце, которое находится непосредственно в ядре. Является местом сборки рибосом.

Важно понимать, что то, какие признаки получит будущее потомство, зависит вовсе не от количества генов, а от порядка и последовательности расположения огромного количества входящих в ген аминокислот. Генов в кошачьем ДНК около 20 тысяч , они состоят из четырёх аминокислот, которые собраны в группы по три. Эти группы впоследствии формируют алфавит из 64 букв, в котором одна буква обозначает начало одного гена. Он, в свою очередь, несёт информацию о каком-либо индивидуальном свойстве организма.

Пути деления клеток у кошек:

Митоз – клетка делится после того, как накопила достаточное количество аминокислот. При этом хромосомы воспроизводят сами себя, удваиваются, где дочерние клетки – это точная копия своих родителей. При этом гены имеют 2 и более уровней проявления – доминантные и рецессивные. Митозом делятся соматические клетки.
Мейоз – при котором у кошек каждому из родителей нужно передать гены только от одной хромосомы, входящей в эту пару. В отличие от митоза, в ходе мейоза число хромосом уменьшается в 2 раза. В момент соединения яйцеклетки со сперматозоидом, несущие в себе половинное количество хромосом – по одной из пары – формируется полный набор – 19 пар. Мейозом делятся половые клетки.

Соматические и половые клетки отличны друг от друга тем, что половые клетки дают начало следующему поколению гамет, а соматические клетки не принимают участия в процессе полового размножения, потому и не оставляют потомства. Существует версия, что роль соматических клеток – поддержание размножения и выживаемости половых клеток.

Кариотип – набор генов – которым обладают современные кошки, был получен от их непосредственного генетического предка – Дикой Африканской кошки. Её гены входят в состав основного набора у кошек всех пород.

Хромосомный набор домашней кошки

Мутация – это частичное изменение генетического кода. Причины мутаций:

Неполное деление молекул ДНК при мейозе;
Неполное деление молекул ДНК при митозе;
Воздействие на деление какого-либо мутагена, например, никотина или радиация.

Особенности кариотипа некоторых пород

Существуют группы генов, изученные наукой. Известно их расположение и свойства.

По влиянию на организм они разделены на:

Гены формы тела;
Гены длины и текстуры шерсти;
Рисунок и окрас шерсти.

Гены окраса также распределены на 3 группы:

Гены цвета – гены, отвечающие за плотность и оттенок шерсти;
Гены рисунка – яркость цвета и рисунок;
Гены, ответственные за маски, которые могут появиться в окрасе кошки.

Гены формы тела — формируют важные внешние признаки, такие как лапы, уши, хвост. Ниже приведены некоторые из них:

Нормальные уши/Уши шотландской вислоухой;
Лишние пальцы на лапах/Обычные лапы;
Манкс – не имеющие хвоста вовсе/Изломанный хвост/Обычный хвост.

Гены шерсти – ответственны за текстуру, длину шерсти:

Гены Сфинкса – к бесшерстности сфинксов приводит рецессивная мутация, в то время обычная аллель доминирует и формирует у кошек обычную шерсть.
Гены длинношерстности — образуется в итоге рецессивной мутации, что позволило получить такие породы, как Сибирская, Ангорская, Персидская.

Гены окраса или цвета шерсти – имеют три подгруппы:

Гены чёрного цвета шерсти – имеют в целом 3 аллели, но помимо них имеют также аллель альбинизма.
Гены рыжего окраса имеют 2 аллели: окрас и полное отсутствия оранжевого.

В данной статье мы рассмотрели основные моменты и понятия генетики кошек, касающиеся в основном внешнего вида. Главное помнить, что все не так просто, как кажется на первый взгляд, углубляться в эти вопросы, изучать мелочи можно бесконечно!